Психофизиологические основы восприятия боли. Понятия о ноцицептивной и

антиноцицептивнойсистемах.

Боль – это ощущение, которое возникает при действии на организм повреждающих факторов. Боль сообщает организму о наличии повреждающего агентаРецепторы боли представлены специфическими высокопороговыми «голыми» нервными окончаниями дендритов афферентных нейронов. Рецепторы, вызывающие ощущение боли, названы ноцирецепторами или ноцицепторами (от лат. – ноцио – режу, повреждаю). Согласно другой точке зрения специальные рецепторы боли отсутствуют, а ощущение боли возникает при чрезмерном раздражении любого анализатора.

^ Проводниковый путь.Импульсы от ноцицепторов в спинном мозге идут в составе спино-таламического пути и поступают в специфические ядра таламуса. От аксонов спиноталамического пути отходят коллатерали к мотонейронам и вегетативным нейронам, а также к нейронам ретикулярной формации (РФ), затем по аксонам нейронов РФ – к неспецифическим ядрам таламуса. Корковый отдел. Импульсы от нейронов специфических и неспецифических ядер таламуса поступают в кору головного мозга. От специфических ядер – к нейронам постцентральной извилины и нейронам, расположенным в глубине сильвиевой борозды. Здесь с участием лобной доли происходит анализ импульсной активности и осознание боли. От неспецифических ядер таламуса импульсы поступают ко всем участкам коры, достигают нейронов лимбической системы, а также мотонейронов и вегетативных нейронов. Благодаря возбуждению перечисленных нервных клеток боль приобретает эмоциональную окраску и может сопровождаться двигательными реакциями, а также изменением вегетативных функций. Все перечисленные структуры мозга, принимающие участие в восприятии болевых импульсов и в создании болевых ощущений, объединяют как «ноцицептивная» система. Наряду с ноцицептивной системой в организме имеются механизмы, подавляющие ощущение боли, эти механизмы и факторы составляют «антиноцицептивную систему», Антиноцицептивная система, согласно последним исследованиям, представлена тормозными нейронами желатинозной субстанции спинного мозга. Когда нейроны желатинозной субстанции возбуждаются, они тормозят передачуноцицептивных импульсов и поэтому снижают интенсивность потока этих импульсов к мозгу. Активность тормозных нейронов поддерживается несколькими способами. 1.За счет импульсов, идущих от механорецепторов кожи – часть импульсов от рецепторов прикосновения, давления и вибрации по пути в продолговатый мозг, поступает к нейронам желатинозной субстанции и активирует их. 2. Под влиянием супраспинальных структур. При раздражении многих сруктур мозга может происходить торможение ноцицептивной информации. Считают, что супраспинальные структуры угнетают ноцицептивнуимпульсацию как за счет межнейронных связей, так и путём увеличения продукции этими же структурами веществ, которые через кровь и ликвор могут тормозить ноцицептивное проведение в области желатинознойсубстапции. К этим веществам относятся эндогенные пептиды (эндогенные опиаты или опиоиды). Опиоды взаимодействуют со специфическими рецепторами – опиатными рецепторами и оказывают своё воздействие либо на нейроны субстанции, либо блокируют передачу ноцицептивных импульсов в другиж точках ноцицептивной системы. Кроме опиатов анальгезирующим действием обладают: нейротензин;окситоцин, вазопрессин (АДГ), серотонин, адреналин..Все нейроны, вырабатывающие указанные вещества, и нейроны, оказывающие непосредственно супраспинальные воздействия на нейроны желатинозной субстанции, объединены в антиноцицептивную систему. Эта система играет важную роль в обеспечении получения информации о наличии в среде повреждающего воздействия. 
В настоящее время разработаны методики обезболивания, в том числе, на основе представлений о механизме болевого ощущения и существовании антиноцицептивной системы.